کشف مکانیسم کلیدی ترشح انسولین توسط متابولیت کلسترول

انسولین تنظیم‌کننده اصلی قند خون است که توسط سلول‌های بتا پانکراس ترشح می‌شود. گروهی از محققان در مطالعات قبلی و فعلی در دانشگاه لاند در سوئد، تقریباً صد گیرنده مختلف را در سطح سلول‌های بتا شناسایی کرده‌اند که روی عملکرد سلول‌های بتا تأثیر متفاوتی دارند. اکنون، با همکاری گروهی از محققان در دانشگاه شارجه امارات متحده عربی، محققان دریافتند که یکی از این گیرنده‌های نقش کلیدی در ترشح انسولین دارد.

این گیرنده زمانی فعال می‌شود که با متابولیتی خاص پیوند برقرار کند، متابولیتی که به هنگام متابولیز کلسترول در کبد تشکیل می‌شود. یافته‌های کنونی نشان می‌دهد که این متابولیت اکسیدشده می‌تواند با فعال‌سازی یکی از این گیرنده‌های سطح، ترشح انسولین را افزایش دهد.

آلبرت صالحی، محقق دانشگاه لاند می‌گوید: "اگر بتوانیم این گیرنده را به‌گونه‌ای در آینده فعال کنیم، می‌توان داروهایی تولید کرد که تولید انسولین را در افراد با سطح متابولیت کلسترول پایین تحریک کند. این امر می‌تواند با ماده‌ای مشابه کلسترول با توانایی برقراری پیوند با گیرنده انجام شود."

به گفته‌ی صالحی، متابولیت کلسترول همچنین از سلول‌های بتا در برابر هایپرگلاسمی (افزایش قند خون) پایا ناشی از فشار سلولی محافظت کند. هایپرگلاسمی شرایطی است که موجب اختلال در عملکرد ترشح انسولین می‌شود.

این محققان، در مطالعات قبلی، بیش از 130 نوع گیرنده را در سطح سلول بتا شناسایی کردند. هدف این است که همه‌ی این گیرنده‌ها و عملکرد آن‌ها بررسی شود.

نتایج فعلی این مطالعه شامل گیرنده GPR183 (گیرنده یتیم 183 همراه با پروتئین G) می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند که فعال‌سازی GPR183  تأثیر زیادی روی سلول‌های دهنده انسانی و موش‌ها دارد.

محققان بر این باورند که این یافته‌های می‌تواند از جنبه‌ای دیگر قابل‌توجه باشد: افراد مبتلابه کلسترول بالا اغلب دچار اضافه زون یا چاقی هستند.

آلبرت صالحی افزود: "اگر شما کلسترول بالایی دارید، این متابولیت خاص تولید می‌شود و درنتیجه ترشح انسولین افزایش می‌یابد. این امر موجب گرسنگی و احتمالاً خوردن بیشتر و اضافه‌وزن بیشتر می‌شود. اگر بتوانیم مسیر برقراری پیوند این متابولیت را با گیرنده مسدود کنیم، می‌توان گرسنگی را نیز کاهش دهیم."

منبع: دانشگاه لاند

لینک آگهی های پین پست