کاهش سرعت یا جلوگیری از متاستاز سرطان سینه با هدف بالقوه متابولیسم

به نظر می‌رسد سلول‌های سرطانی – به‌ویژه نوع بسیار تهاجمی آن – توانایی تغییر داشته باشند. این سلول‌ها از درمان خودداری کرده و در سراسر بدن پخش می‌شوند.

اما سلول‌های سرطانی چگونه انرژی موردنیاز برای این کار را به دست می‌آورند.

محققان در دانشگاه میشیگان دریافتند اگر سلول سرطانی بخواهد کارکرد خود را تغییر دهد، می‌تواند به انرژی دوباره جهت بدهد، نه به این دلیل که از انرژی جدیدی استفاده می‌کند بلکه دلیل این امر این است که مخزن ذخیره‌ای از انرژی بالقوه دارد.

در این مطالعه محققان به دنبال سطح گلیکوژن بودند که نشان‌دهنده مجموعه‌ای از مولکول‌های گلوکز ذخیره‌شده است. گلوکز به انرژی مورداستفاده برای رشد، پخش و متاستاز سرطان تبدیل می‌شود.

این سطح گلیکوژن را در رده‌های سلولی نشان‌دهنده سرطان سینه تریپل نگاتیو، سرطان سینه التهابی، سرطان سینه گیرنده هورمون مثبت و سلول‌های نرمال سینه اندازه‌گیری کردند.

این مطالعه نشان داد که بسته به میزان اکسیژن موجود، سرطان‌های تهاجمی مقدار زیادی گلیکوژن را ذخیره کرده‌اند. این مقدار تقریباً با مقدار ذخیره‌شده در کبد ارتباط دارد. کبد اندامی است که وظیفه‌ی اصلی آن ذخیره گلیکوژن است.

مقدار گلیکوژن ذخیره این سلول‌های سرطانی بسیار تعجب‌آور بود. یعنی در صورت نیاز این مقدار گلیکوژن می‌تواند به گلوکز تبدیل و انرژی موردنیاز سرطان تأمین شود.

همچنین محققان دریافتند آنزیم کنترل‌کننده تخریب گلیکوژن در مغز، نقش کلیدی در کنترل گلیکوژن در سرطان سینه دارد. آنزیم PYG به شکل‌های مختلفی در مغز و کبد وجود دارد. PYGB در درجه اول در مغز بیان می‌شود.

محققان PYGB را در سلول‌های سرطان سینه تجزیه کردند و دریافتند این سلول‌های نمی‌توانند از انرژی ذخیره‌شده استفاده کنند و بسیار کمتر تهاجمی می‌شوند. اثر مشابه در سلول‌های طبیعی سینه مشاهده نشد.

این روشی کاملاً جدید برای بررسی انعطاف‌پذیری سلول‌های سرطان سینه است. فرض بر این بود که توانایی  تغییر عملکرد سلول‌های سرطان سینه، به محیط آن‌ها بستگی دارد، به همین دلیل بسیاری از بیماران به داروهای تجویزی مقاوم می‌شوند. این مطالعه نشان می‌دهد سلول‌های سرطانی از طریق ایجاد مخزن انرژی این کار را انجام می‌دهند.

محققان معتقدند PTGB می‌تواند هدف بالقوه برای درمان یا پیشگیری از متاستاز سرطان سینه باشد. مطالعات بعدی این ارتباط را در مدل‌های حیوانی بررسی خواهد کرد. محققان همچنین بررسی خواهند که آیا مهارکننده‌های گلیکوژن فسفوریلازها، که در دیابت و بیماری قلبی بررسی‌شده‌اند، می‌توانند وقوع متاستاز را کند یا متوقف کنند.

منبع: دانشگاه میشیگان

لینک آگهی های پین پست