{{cartLength}}
{{cartLength}}
ثبت آگهی
سرطان / 08 مهر 1398

کشف مکانیسم مولکولی بدخیم بودن سرطان و ابتلا به سرطان

کشف مکانیسم مولکولی بدخیم بودن سرطان و ابتلا به سرطان

محققان در دانشگاه واسدا مکانیسم مولکولی را کشف کردند که چگونه یک آنکوژن خاص مسبب ابتلا به سرطان  می‌تواند موجب شروع لوسمی میلوئید حاد (AML) شود.

AML نوعی سرطان  است که در مغز استخوان شروع می‌شود و به دلیل رشد سریع سلول‌های خونی به‌سرعت روی خون تأثیر می‌گذارد. از علائم این بیماری می‌توان به خستگی، تنگی نفس و خونریزی لثه اشاره کرد.

این اختلال توسط ژن‌های جهش‌یافته در کروموزوم ایجاد می‌شود و در حین ناتوان کردن ژن‌های سرکوب‌کننده تومور، آنکوژن را فعال می‌کند. جهش زمانی اتفاق می‌افتد که کروموزوم در طول تقسیم سلولی به‌درستی تکثیر نمی‌شود و حتی عدم پیوستن یک کروموزوم از 46 کروموزوم موجود در سلول موجب تفکیک ناقص کروموزوم می‌شود.

برای جلوگیری از چنین اختلالات کروموزومی، سلول توزیع کروموزوم را در سلول‌های استخوانی جدید با حسگر تنش به‌طور دقیق کنترل می‌کند، که ناحیه مرکزی کروموزوم‌های تکثیرشده به نام سانترومتر را در جای خود قرار می‌دهد و تشخیص می‌دهد آیا ریزلوله پیوست شده نیروی درست را کینه‌توکور، ترکیب پروتئین در سانترومتر، اعمال می‌کند یا خیر.

استاد دانشگاه واسدا در توکیو می‌گوید: "از زمان کشف آنزیم آرورا B کیناس (Aurora B) در سال 1996، دریافتیم که Aurora B، با تنظیم اتصال ریزلوله به کینه‌توکور برای تنظیم کروموزوم، نقش کاملی را به‌عنوان حسگر تنش ایفا می‌کند و پروتئین فسفاتاز 2 (PP2A) نیز، با کنترل پیوستگی کروموزوم در ارتباط با آرورا B (Aurora B) نقش حسگر تنش را دارد. بااین‌حال، این سیستم به‌شدت پیچیده است و مکانیسم مولکولی آن به‌خوبی درک نشده بود."

این گروه تحقیقاتی در جدیدترین مطالعه خود دریافت که SET/TAF1، پروتوآنکوژن AML، با فعال‌سازی آنزیم آرورا B و PP2A عملکردی مشابه حسگر تنش دارد. چون هر سه حس‌گر با یکدیگر تعامل دارند، کروموزوم‌های تکثیرشده به‌طور برابر بین سلول‌های استخوانی جدید تقسیم می‌شوند و از اختلالات کروموزومی جلوگیری می‌شود.

سرپرست تحقیقات خاطرنشان کرد: "پروتئین کدگذاری شده توسط آنکوژن SET (SET)، فعالیت آرورا B را مهار فعالیت PP2A در سانترومتر حفظ می‌کند. همچنین، گرچه SET فعالیت PP2A را مهار می‌کند امکان فعالیت زیاد آرورا B فراهم شود و اتصال ریزلوله به هنگام عدم پیوستگی کروموزوم تنظیم شود، اما از کینه‌توکور جداشده و فعالیت آرورا B را کاهش می‌دهد تا اتصال ریزلوله به کینه‌توکور در زمان پیوستگی کروموزوم‌ها تثبیت شود."

به‌علاوه آزمایش‌های انجام‌شده با استفاده تکنیک‌های بیولوژیکی مولکولی، عملکرد آنکوژنیک SET را بررسی کردند که آیا محلی سازی سانترومتر SET برای اختلالات کروموزومی ضروری است یا خیر. نتایج این آزمایش‌های نشان داد که SET مکانیسم حسگر تنش را در سانترومتر مختل می‌کند.

گرچه سؤالات زیادی برای درک کامل مکانیسم مولکولی حسگر تنش بی‌پاسخ مانده است، محققان معتقدند که این کشف می‌تواند مبدائی برای تحقیقات آتی باشد تا مکانیسم مولکولی بدخیم  سرطان  توسط عدم پیوستگی کروموزوم و ابتلا به لوسمی توضیح داده شود و همچنین داروهای ضد سرطان  برای هدف قرار دادن SET و آرورا B تولید شود. 

منبع: دانشگاه واسدا

لینک آگهی های پین پست

 

 

 

اشتراک گذاری :