مغز چگونه خاریدن را حس می‌کند

مجموعه‌ای از نورون‌ها در نخاع به انتقال سیگنال لمسی از پوست  به مغز کمک می‌کند.

حس لامسه نقش مهمی در کارهای روزمره ایفا می‌کند، مثل برداشتن یک لیوان یا نواختن آلات موسیقی. این احساس همچنین بخش مهمی از سیستم دفاعی بدن است و ما را نسبت به اشیاء در محیط که می‌توانند به ما آسیب بزنند یا باعث افتادن شوند، هوشیار می‌کند. به‌علاوه، بخش از سیستم تشخیصی بدن است تا از ما در برابر نیش حشراتی مانند حشرات ناقل ویروس مالاریا و لایم محافظت کند؛ این محافظت بااحساس خارش  وقتی‌که حشره روی پوست  ما می‌نشیند، انجام می‌شود.

محققان کشف کردند که چگونه نورون‌های نخاعی به انتقال این سیگنال‌های خارش  به مغز کمک می‌کنند. یافته‌های آن‌ها به درک بهتر خارش  کمک می‌کند و می‌تواند به ساخت داروهای جدید برای درمان خارش  مزمن منجر شود که در شرایطی مثل اگزما، دیابت و حتی برخی سرطان‌ها رخ می‌دهد.

مارتیم گولدینگ می‌گوید: مکانیسم احساس خارش  از دیگر شکل‌های حس لمس متمایز است و مسیر مخصوص به خود را در نخاع دارد.

گولدینگ و همکارانش قبلاً کشف کرده‌اند که مجموعه‌ای نورون‌های مهاری در نخاع که مانند ترمزهای سلولی عمل می‌کنند، مسیر مکانیکی خارش  را در نخاع که بیشتر مواقع خاموش است حفظ می‌کنند. بدون این نورون‌ها، که نوروپتیدهای انتقال‌دهنده عصبی Y (NPY) را تولید می‌کنند، مسیر مکانیکی خارش  همیشه روشن است و موجب خارش  مزمن می‌شود. چیزی که محققان نمی‌دانستند این بود که چطور سیگنال خارش  برای ثبت حس خارش  به مغز منتقل می‌شود؛ سیگنالی که در شرایط نرمال توسط نورون‌های NPY سرکوب می‌شود.

دیوید اکتون، یکی از همکاران در آزمایشگاه گولدینگ فرض کرد که وقتی نورون‌های مهاری NPY از دست می‌روند، نورون‌های نخاعی مانند شتاب‌دهنده در وضعیت روشن عمل می‌کنند. او سپس کاندیدی برای این نورون‌های حس لامسه شناسایی کرد، جمعی از نورون‌های تحریکی در نخاع که گیرنده NPY هستند (به‌اصطلاح نورون‌های نخاعی Y1).

برای آزمایش اینکه این نورون‌ها واقعاً مانند شتاب‌دهنده عمل می‌کنند، اکتون در آزمایشی هر دو نورون ترمزی NPY و شتاب‌دهنده Y! را حذف کرد. بدون نورون‌های Y1، موش‌ها نمی‌توانستند خارش  را حس کنند، حتی به محرک‌های لمسی سبک که معمولاً موجب خارش  می‌شوند، واکنش نشان نمی‌دادند. به‌علاوه، وقتی اکتون به حیوان‌ها داروهای فعال‌کننده نورون Y1 را داد، موش‌ها خودبه‌خود و بدون تحریک خود را می‌خاراندند. گروه گلدینگ توانست نشان دهد که انتقال‌دهنده عصبی NPY سطح تحریک‌پذیری نورون Y1 را کنترل می‌کند؛ به‌عبارت‌دیگر، سیگنال‌های NPY مانند ترموستات برای کنترل حس لمس عمل می‌کنند. آزمایش‌های دیگر نشان داده‌اند که سطح NPY در افراد مبتلابه پسوریازیس پایین‌تر از حد متوسط است. این امر ممکن است به این معنا باشد که ترمزهای آن‌ها در خارش  مکانیکی از بقیه افراد کمتر مؤثر است که دلیل احتمالی خارش  آن‌ها است.

به گفته محققان، هنگامی‌که نورون‌های Y1 سیگنال خارش  را در نخاع منتقل می‌کنند، تصور می‌شود دیگر نورون‌ها مسئول واسطه پاسخ نهایی در مغر هستند اما مطالعات بیشتری نیاز است تا مسیر کامل مشخص شود. درک این امر اهداف دارویی را برای کاهش احساس خارش  در افراد بیش‌ازحد واکنش‌دهنده پیشنهاد می‌کند و می‌تواند به راه‌هایی برای درمان خارش  مزمن منجر شود.

اکتون می‌گوید: با کار کردن روی مکانیسم‌هایی که خارش  مکانیکی تحت شرایط نرمال سیگنال می‌شود، ممکن است بتوانیم که بفهمیم که در خارش  مزمن چه اتفاقی می‌افتد.

منبع» موسسه سالک

لینک آگهی های پین پست :

https://pinpost.ir/adv