روش درمانی جدید برای کشتن سلول‌های سرطانی

سرطان‌های مخاطی مانند سرطان ریه و لوزالمعده، از مولکول ανβ3 استفاده می‌کنند تا به مقاومت دارویی برای درمان‌های استاندارد سرطان و بسیار متاستاتیک برسند. در مقاله‌ی منتشرشده در مجله تحقیقات سرطان، دانشکده پزشکی سن دیگو کالیفرنیا روش درمانی جدیدی در مدل‌های موش شناسایی کرده‌اند که مقاومت و پیشرفت دارو را با استفاده از آنتی‌بادی مونوکلونال بهتر می‌کند؛ این امر باعث می‌شود سیستم ایمنی سلول‌های سرطانی بیان‌کننده ανβ3 را دنبال کرده و از بین ببرند.

طراحی این آنتی‌بادی به‌گونه‌ای است که سلول‌های تومور مانند، مقاوم به دارو و تهاجمی را پیداکرده و از بین می‌برد. آنتی‌بادی این کار را با ساخت پلی بین ماکروفاژهای مرتبط با تومور و سلول‌های تومور بسیار تهاجمی انجام می‌دهد. چیزی که در موش‌ها مشاهده‌شده این است که وقتی این دارو را به تومورهای مقاوم به دارو می‌دهیم، واکنش آن‌ها نسبت به درمان استاندارد را طولانی می‌کند و از توانایی آن‌ها برای ورود به گردش خون جلوگیری می‌کند.

با استفاده از ανβ3 آنتی‌بادی LM609، ظاهر گیرنده ανβ3 را روی سلول‌های تومور استخراج کردند تا ماکروفاژهای مرتبط با تومور را (TAMها) به سمت شناسایی و از بین بردن سلول‌های تومور بیا کننده ανβ3 را دوباره هدایت کنند.

در طول این مطالعه، هیچ‌گونه پیشرفت تومور یا مقاومت دارویی تشخیص داده نشد، درحالی‌که در حیوانات درمان‌نشده رشد تومور و متاستاز مشاهده شد. این تحقیق در مدل‌های موش روی سلول‌های سرطان لوزالمعده و ریه که در ترکیب با LM609 و ارلوتینیب مهارکننده EGFR درمان شده‌اند، تمرکز می‌کند. اما انتظار می‌رود آنتی‌بادی در ترکیب با داروهای مختلف مورداستفاده برای درمان بیماران سرطانی عمل کند.

در این مطالعه ارتباط قابل‌توجهی بین ظاهر تومورهای بیان‌کننده ανβ3 و ماکروفاژهای مرتبط با تومور مشاهده شد. معمولاً، ظاهر ماکروفاژهای مرتبط با تومور، رشد تومور و متاستاز را تقویت می‌کند. بااین‌حال، این آنتی‌بادی، ماکروفاژها را برای مبارزه با سرطان مسلح می‌کند.

ماکروفاژها سلول‌های ایمنی خاصی هستند که بافت التهابی را تقویت و سیستم ایمنی را تحریک می‌کنند و بدن را از بقایای خارجی مانند سلول‌های سرطانی پاک می‌کنند. در عوض TAMها محیطی برای تومور می‌سازند که رشد تومور، آنژیوژنز (ایجاد رگ‌های خونی جدید برای حمایت از تومور) را تسریع و شناخت ایمنی تومور را با پاسخ ایمنی میزبان سرکوب می‌کنند.

با پیشرفت تومور فراوانی TAMها افزایش می‌یابد و اجازه می‌دهد سرطان پخش شود. با ظهور ανβ3 روی سطح سلول، تومورهای نسبت به دارو مقاوم می‌شوند.

قبلاً کشف‌شده بود که ανβ3 در طول زمان ‌ترمیم طبیعی زخم و در سلول‌های سرطانی وقتی سرطان تهاجمی می‌شود، تعداد گیرنده‌های سلول روی سلول‌های مختلف افزایش می‌یابد. در هر دو مورد، این مولکول باعث می‌شود سلول‌ها وارد حالت تحمل استرس شوند. در سلول‌ها مخاطی طبیعی، این حالت موجب آغاز نوسازی بافت می‌شود. در سرطان، امکان مقاوم شدن سلول‌ها به داروها و متاستاز را فراهم می‌کند.

در مطالعه کنونی، رویکرد جدیدی برای تحریک TAMها کشف می‌کند تا به روش معکوس، سلول‌های سرطانی از بین بروند. این آنتی‌بادی ماکروفاژها را تقویت می‌کند تا با مکانیسمی به نام آنتی‌بادی وابسته به سمیت سلولی (ADCC) سلول‌ها تومور را بکشند.

اعتقاد بر این است که کارایی این آنتی‌بادی وابسته به سه چیز است: ظرفیت آن در شناسایی سرطان‌های مقاوم به دارو؛ توانایی آن برای اتصال به گیرنده خاص روی ماکروفاژهای مرتبط به تومور؛ و ظرفیت آن برای تحریک ADCC سلول‌های تومور بسیار تهاجمی.

در حال حاضر دانشمندان در حال تولید نسخه انسانی این آنتی‌بادی هستند و امیدوارند LM609 در انسان‌ها مشابه با موش‌ها عمل کند.

منبع: دانشکده پزشکی سن دیگو کالیفرنیا

لینک آگهی های پین پست :

https://pinpost.ir/adv